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几例急性磷化氢中毒临床分析

职业卫生与病伤  2009-01-17 15:56 
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导读:
急性,磷化氢,中毒,临床,分析
 

急性磷化氢中毒是吸入较高浓度磷化氢气体后引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。

    贵州省是全国黄磷生产重要基地之一,时有职业中毒发生。1999年5月~6月间,某黄磷厂先后发生8例急性磷化氢中毒事故,现报告如下。

   

1 临床资料

    1.1 一般情况 8例患者均为某黄磷厂接磷工人,男性,平均年龄32(19~45)岁。工人在清理受磷槽水池中的磷矿渣、磷泥时,有可见磷蒸气逸出(工人作业时戴有口罩),作业2d内患者下槽清洗共计7~8h,第3天起8例患者出现不同程度的头昏、头痛、恶心、呕吐、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰、全身乏力、鼻咽部不适、腹胀、腹痛等症状,其中2例体温39℃,1例气促。8例患者发病后先到本厂职工医院就医,均按“感冒”做相应治疗。后因症状逐渐加重,其中1例出现昏迷、呼吸困难,立即送某人民医院救治,其余7例先后送至我所。

    本所中毒研究室立即到现场进行调查,测磷化氢空气浓度为0.86mg/m3。

    1·2 临床表现及体征 见表1、表2。

表1 8例磷化氢中毒患者临床表现

 

表2 8例磷化氢中毒患者体征

 

    1·3 化验室检查 血常规:白细胞增高≥4×109/L 7例,血红蛋白≥140g/L 4例。尿常规:尿蛋白阳性3例。大便常规:无异常。血钾<3.5mmol/L 5例,血清钠、氯正常,肝功能转氨酶增高(60~190)7例,两对半HBsAg阳性1例,肾功能尿素氮增高(>10mmol/L)4例。

    1·4 X线胸片检查 肺纹理增粗、紊乱3例;两侧中下肺野中内带片状模糊阴影边界不清2例;肺野密度普遍增高,透亮度降低1例;大小不一(直径1~10mm),边缘模糊不清,密度不等的结状阴影1例;胸片示间质性肺炎1例。

    1·5 心电图检查 窦性心动过速4例,窦性心动过缓2例,O-T间期延长(0·42s~0.46s)2例,T波直立高耸(71.5~2.0mV)3例,ST段轻度下降5例,心肌劳损3例,不完全性右束支传导阻滞1例,心电轴右偏1例。

    1·6 诊断 根据《职业性急性磷化氢中毒诊断标准及处理原则》(GB7797-87),结合临床症状、体征以及实验室检查、心电图、胸片,经职业病诊断组集体会诊诊断为:急性磷化氢重度中毒4例,急性磷化氢轻度中毒4例。

    1·7 治疗 积极防治肺水肿、昏迷、休克及心、脑、肝、肾损害,及时纠正水、电解质和酸碱平衡失调。保持安静和卧床休息,吸氧,保持呼吸道通畅,密切观察24~48h。早期、足量、短程合理使用糖皮质激素是治疗肺水肿的关键,因为激素能增强肌体的应激能力,减少肺泡壁及毛细血管的通透性,根据病情轻重,静脉静滴地塞米松,重症30~60mg/d,轻症10~30mg/d,疗程为5~10d,病情好转即减量或停药。合理、有效应用抗生素预防和控制继发感染。因为患者均为一线工人,平时身体健康较少用药,故选用青霉素320万U+10%G.S200ml静滴,2次/d,病情较重者采用2种抗生素联合应用。支持疗法,补液,应用多种维生素等以及ATP、辅酶A、肌苷、肝太乐、安神补脑液等药物,根据病情适量补钾。

   

2 讨论

    磷化氢属高毒类,经呼吸道吸入人体后,一方面会引起呼吸道充血及轻度水肿,引起咳痰、咳啖、气喘、胸闷等刺激症状,严重者引起重症肺炎、肺水肿。另一方面磷化氢随血液循环分布全身各组织、器官,其中损害最重的是中枢神经系统及肝、肾、心等实质性脏器。

    本组病例8人次均参加受磷槽水池的清洗工作,接触磷矿渣、磷泥时间约7~8h。作业中间断吸入磷化氢气体而发生急性中毒。根据职业史、现场情况、临床症状、化验结果、辅助检查及治疗效果等,诊断为急性磷化氢中毒。

    7例患者经过20~60d的综合性抢救治疗,先后痊愈出院,1年后随访均工作在生产第一线,身体健康,无后遣症。另1例患者由于发病早,病情进展快,转入某人民医院时病情已危重,出现昏迷、抽搐,加之对患者的职业史及毒物了解不够,失去了最佳治疗时机,最后死于呼吸、循环衰竭。

    综上所述,抢救磷化氢中毒病人关键是保持呼吸道通畅,预防和治疗肺水肿,早期、足量、短程、合理应用糖皮质激素、抗生素和支持疗法。


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